David Pratt
Mayo 2004, última revisión enero 2019
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-Genes reguladores
Genes reguladores
El genoma no sólo consiste en genes estructurales o codificadores de proteínas, sino también en genes reguladores (también conocidos como "cajas homeo", "homeóticos", "homeobox" y "Hox"), que controlan la expresión de uno o más genes distintos y el patrón en que se desarrollan las diversas partes de un embrión o larva. El estudio de los genes reguladores es parte del creciente campo denominado "biología evolutiva de desarrollo" (en inglés, "evo-devo"), y los especialistas de esta disciplina sostienen que las mutaciones que afectan a los genes reguladores pueden generar cambios morfológicos a gran escala e incluso esquemas completos de nuevos cuerpos.
Actualmente, los homeobox son el grupo mejor conocido de genes reguladores, pues ellos determinan dónde se forman los miembros y otros segmentos del cuerpo. En la década de 1990, los investigadores se asombraron de descubrir que estas unidades son casi idénticas en diferentes animales multicelulares, y que dirigen el desarrollo de secciones análogas del embrión en crecimiento de moscas, reptiles, ratas y humanos, un hallazgo totalmente inesperado para el neodarwinismo. Se dice que las diferencias entre especies dependen de dónde y cuándo se activan ciertos genes homeobox, y en el momento en que se activan genes particulares por ciertos periodos y en regiones determinadas, puede aparecer, por ejemplo, un gusano; pero si el mismo gen u otros se expresan durante rangos diferentes de tiempo y en sectores distintos, se puede desarrollar un organismo más complejo.
Los científicos han descubierto que el sistema regulador de la célula muestra una "complejidad increíble" (ver figura 3.3), y acerca de esto, el bioquímico Michael Behe escribe:
"Los sistemas de control que afectan al momento, lugar y forma en que se fabrica gran parte de una proteína determinada se están haciendo tan complejos, y su distribución en el ADN tan extendida, que ya no sigue siendo adecuado el concepto real de un 'gen' como una región discreta del ADN (...) En los animales, un 'interruptor maestro' pone en movimiento a toda una cadena de interruptores menores, donde la proteína reguladora inicial activa los genes para otras proteínas reguladoras, las que activan otras proteínas, y así sucesivamente" (1).
Pueden haber más de diez proteínas reguladoras controlando cada gen codificador proteico usado en la construcción del cuerpo de un animal. Nótese que los genes de control, como los estructurales, no contienen las instrucciones para construir sistemas corporales particulares, sino que sólo marcan ciertas áreas del cuerpo y hacen que otros genes se activen o desactiven.
Durante décadas, las moscas de la fruta han sido irradiadas en laboratorio para inducir mutaciones genéticas que han resultado principalmente en monstruosidades: las moscas mutantes pueden variar el color de los ojos, tienen alas deformes y enanas, alas extras o ninguna, u ojos extras en diferentes partes de su anatomía. La eliminación de ciertos genes puede impedir la formación de un órgano determinado, pero como aclara Stuart Pivar, "esto no significa que el gen formó el órgano, como el interruptor de una lámpara 'crea' la luz" (2). Más aún, aunque se hayan producido muchos mutantes, aún siguen siendo moscas de la fruta, y ningún especimen mutado ha reproducido otro alguna vez con las mismas características.
En un experimento, los investigadores mutaron el gen homeótico Pax-6 que está relacionado con el desarrollo del ojo, causando que crecieran ocelos en antenas y patas de moscas de la fruta. El Pax-6 ayuda a regular el desarrollo de ojos compuestos (consistentes en cientos de lentes separados), como se halló en moscas de la fruta (artrópodos), y de ojos en cámara (con una sola lente y superficie retinal) en el caso de calamares y ratas (cefalópodos y vertebrados respectivamente). Los darwinistas han concluido que Pax-6 es el gen de control maestro para la morfogénesis ocular, pero como señala Jonathan Well:
"Si el mismo gen puede 'determinar' estructuras tan radicalmente diferentes como (...) los ojos de un insecto y aquéllos de humanos y calamares, entonces esa unidad no está determinando mucho (...) Exceptuando que nos cuentan cómo un embrión dirige sus células a uno de los varios senderos de desarrollo durante la construcción, los genes hometóticos no nos dicen nada sobre cómo se forman las estructuras biológicas" (4).
Más aún, Pax-6 también está involucrado en el desarrollo de otros órganos incluyendo nariz, cerebro, glándula pituitaria, intestinos y páncreas y se expresa en nematodos, que no poseen ojos. En al menos un grupo de animales, los platelmintos, Pax-6 participa en la formación del ojo, pero este órgano aún se forma si dicho homeobox es puesto "fuera de combate" durante el proceso de regeneración por el cual los platelmintos son conocidos (5).
Existe otro ejemplo de secuencias genéticas considerablemente idénticas que regulan el desarrollo de estructuras muy diferentes en organismos distintos:
"En las moscas de la fruta, el gen distal-less regula el desarrollo de miembros compuestos con exosesqueletos y múltiples articulaciones; sin embargo, en los erizos marinos, el gen homólogo guía el desarrollo de las espinas. Contrariamente, en los vertebrados controla el desarrollo de otro tipo de miembros con múltiples articulaciones, pero con un esqueleto interno óseo. Todas estas estructuras tienen poco en común entre sí, excepto hasta el grado que ejemplifican una amplia clase general, principalmente extremidades (...) El gen distal-less y su homólogo funcionan como interruptores, pero en cada caso es uno que regula muchos genes diferentes y subordinados, conduciendo a diversos rasgos anatómicos dependiendo del gran contexto informativo en el cual se encuentre dicho gen" (6).
Muchos biólogos se asombran de esto porque la teoría evolutiva ortodoxa los ha llevado a asumir que los genes controlan el desarrollo de organismos y estructuras anatómicas, y que de esta forma los genes homólogos debieran producir organismos y estructuras similares.
La esperanza del "evo-devo" es que de alguna forma los sistemas reguladores de las células hagan la evolución más fácil, pero en realidad, el caso es exactamente lo contrario. Como lo plantea Behe, "las elaboradas instrucciones para el control del ensamblaje en todos los animales son una capa adicional de complejidad, más allá de la que tiene la anatomía del animal en sí misma" (7). Supuestamente, las mutaciones "ciegas" y "accidentales" sólo necesitan alterar tanto genes reguladores como estructurales en las maneras "correctas" para producir proteínas en los lugares y tiempos apropiados y construir así un nuevo órgano o plan corporal, pero los experimentos han demostrado que al mutar los genes que regulan la construcción de un plan corporal se propende a destruir las formas animales (8).
Más aún, en realidad ni los genes reguladores ni los estructurales determinan la forma de cualquier estructura corporal, y qué lo hace esencialmente es desconocido. Existen influencias adicionales formativas epigenéticas en juego (esto es, no genéticas) demostradas por el trabajo experimental de injerto de tejido en huevos de rana y renacuajos en desarrollo. Por ejemplo, si se extraía un brote de extremidad y en su lugar se injertaba un brote de cola, éste se convertía en un miembro, y si los tejidos en un huevo de rana en desarrollo eran transpuestos por corte e injerto, el material que habría sido piel se transformaba en una espina dorsal y viceversa. En otro experimento, un segmento embrionario de un tritón fue trasplantado en otro embrión homólogo en desarrollo, el cual entonces produjo dos cuerpos, cada uno con cabeza y cola, pero unidos por el vientre; así, la anatomía del embrión fue alterada dramáticamente incluso si su ADN permanecía sin cambios (9). Actualmente se reconoce que existen influencias formativas adicionales epigenéticas (no genéticas) durante el proceso gestacionario de un embrión en crecimiento. Se piensa que la información epigenética está contenida en estructuras celulares aparte del ADN, y que implican, por ejemplo, patrones en el citoesqueleto (el "andamiaje" en un citoplasma) y en la membrana celular, pero probablemente también estos patrones sean efectos de causas más fundamentales.
No es una cuestión simple expandir el neodarwinismo para incluir mutaciones epigenéticas. Primero, las estructuras donde se encuentra la información epigenética son mucho mayores que las bases de nucleótidos individuales o incluso extensiones de ADN, por cuanto no pueden ser alteradas por varias de las fuentes típicas y mutacionales que afectan los genes como radiación y agentes químicos. En segundo lugar, cualquier alteración de las estructuras celulares tiene una probabilidad abrumadora de tener consecuencias dañinas o catastróficas, resultando en muerte embrionaria o descendencia estéril, al igual que los genes reguladores mutantes o las dGRN (redes reguladoras de genes en desarrollo) también producen callejones evolutivos sin salida. La información epigenética proporcionada por varias estructuras celulares es crítica para el desarrollo del plan corporal y muchos aspectos del proceso embriológico dependen de la colocación tridimensional precisa de estas estructuras (10).
De esta forma, el darwinismo falla en explicar el origen de la información genética y no genética necesaria para producir nuevas formas de vida, y no puede definir qué determina en realidad la forma física de un organismo. Stuart Pivar observa que durante la embriogénesis "las células parecen actuar atropelladamente, disponiéndose en órganos como si supieran de antemano a dónde ir, todo esto para la confusión final de los embriólogos (...) Es difícil, si no imposible, asignar efectos epigenéticos mecánicos y causativos a las fases sucesivas de la embriología observada, y en vez de eso, es como si las células dieran la impresión de rellenar un molde invisible" (11).
Referencias
1. Michael J. Behe, The Edge of Evolution: The search for the limits of Darwinism, New York: Free Press, 2008, p. 101, 178.
2. Stuart Pivar et al., "The Urform Theory: Evolution without Darwin", Synthetic Life Lab, 2011, p. 5.
3. Rupert Sheldrake, The Presence of the Past: Morphic resonance and the habits of nature, New York: Vintage, 1989, p. 89, 138.
4. Citado en Michael A. Cremo, Human Devolution: A Vedic alternative to Darwin’s theory, Los Angeles, CA: Bhaktivedanta Book Publishing, 2003, p. 69.
5. Simon Conway Morris, Life’s Solution: Inevitable humans in a lonely universe, New York: Cambridge University Press, 2003, p. 240.
6. Stephen C. Meyer, Signature in the Cell: DNA and the evidence for intelligent design, New York: HarperOne, 2009, p. 471.
7. The Edge of Evolution, p. 192.
8. Meyer, Darwin’s Doubt, p. 257.
9. Ibídem, p. 271-2.
10. Ibídem, p. 285-6; Signature in the Cell, p. 475-6.
11. "The Urform Theory", p. 4, 83.
8. Meyer, Darwin’s Doubt, p. 257.
9. Ibídem, p. 271-2.
10. Ibídem, p. 285-6; Signature in the Cell, p. 475-6.
11. "The Urform Theory", p. 4, 83.