David Pratt
Mayo 2004, última revisión enero 2019
Contenidos:
-Genética de poblaciones
-Herencia de características adquiridas
Genética de poblaciones
Es un error común asumir que al final todos los genes ventajosos mutados serán "fijos", es decir, heredados por todos los miembros de una especie y que reemplazarán completamente los genes originales. Para que sea heredable, una mutación beneficiosa debe ocurrir en las células sexuales, las cuales componen sólo una pequeña fracción de las células de un organismo. Además, entre los organismos que se reproducen sexualmente, los gametos tienen la mitad de los genes del adulto; de esta forma, un gen determinado tiene un 50% de posibilidades de convertirse en un espermio, y la misma probabilidad de convertirse en un óvulo, a pesar de su valor de supervivencia. En la cima de esta "lotería sexual" los genes también se fijan o suprimen mediante deriva genética (cambios azarosos en el banco genético). Si estos procesos sólo fueran operativos, muchas mutaciones beneficiosas nunca alcanzarían el aseguramiento, sino que serían eliminadas de la población.
Es un error común asumir que al final todos los genes ventajosos mutados serán "fijos", es decir, heredados por todos los miembros de una especie y que reemplazarán completamente los genes originales. Para que sea heredable, una mutación beneficiosa debe ocurrir en las células sexuales, las cuales componen sólo una pequeña fracción de las células de un organismo. Además, entre los organismos que se reproducen sexualmente, los gametos tienen la mitad de los genes del adulto; de esta forma, un gen determinado tiene un 50% de posibilidades de convertirse en un espermio, y la misma probabilidad de convertirse en un óvulo, a pesar de su valor de supervivencia. En la cima de esta "lotería sexual" los genes también se fijan o suprimen mediante deriva genética (cambios azarosos en el banco genético). Si estos procesos sólo fueran operativos, muchas mutaciones beneficiosas nunca alcanzarían el aseguramiento, sino que serían eliminadas de la población.
Los genes solían ser considerados como entidades autónomas y no interactivas que pueden seleccionarse más o menos independientemente una de otra, teoría conocida como "genética beanbag". Sin embargo, ahora sabemos que un solo gen puede afectar a una amplia variedad de rasgos, y muchos de ellos están determinados por varios genes (poligenia). Inclusive, el origen fortuito y la fijación de muchos rasgos genéticos son más improbables que en el caso del rasgo de un solo gen. Por ejemplo, si aparece una nueva característica beneficiosa a partir de una rara combinación de cinco genes, debido a la reproducción sexual cada gen tiene un 50% de probabilidades de encontrarse en una descendencia determinada, por lo que los rasgos completos de esos cinco genes tienen 1 posibilidad en 32 de ser heredados, lo cual representa el 3% en lugar del usual 50% cuando está implicado sólo un gen. Si cada hembra promedia menos de 32 crías (como es típico de los vertebrados superiores), entonces el rasgo plurigénico rápidamente se desvanecería de la población.
Esto explica por qué los evolucionistas prefieren asumir que un rasgo equivale a un gen. Para dar cuenta de los rasgos plurigénicos, a veces sugieren que se originan en pequeñas poblaciones con endogamia densa. No obstante, dicha endogamia típicamente daña a las especies, y ya que la deriva genética es más fuerte en las poblaciones pequeñas, podría eliminar fácilmente los genes beneficiosos necesarios para un rasgo plurigénico.
En la década de 1950 el genetista y evolucionista J.B.S. Haldane calculó la tasa máxima de cambio genético debido a la supervivencia diferencial ("supervivencia de los más aptos"). A regañadientes concluyó que había un problema serio, ahora conocido como el "dilema de Haldane", pues encontró que muchas especies de vertebrados superiores no podrían evolucionar factiblemente en el tiempo disponible. Durante un periodo de 10 millones de años, una población podía sustituir no más de 1.667 mutaciones beneficiosas, equivalente a 3,10 millonésimas del genoma humano, lo cual difícilmente transformará por ejemplo a un mono en una persona (incluso en la falsa aseveración de que "los genes determinan la forma"). Dicha estimación es muy optimista ya que ignora el efecto de las mutaciones dañinas, no toma en cuenta los procesos supresores tales como la endogamia y la deriva genética que remueven genes beneficiosos, y descarta el hecho de que las especies comúnmente invierten el 90% de su tiempo en estasis donde ocurren pequeños cambios morfológicos o ninguno. Sin embargo, los darwinistas modernos gustan de afirmar, no muy convincentemente, de que el dilema de Haldane ha sido "solucionado" y que los procesos evolutivos clave en la realidad son simples, rápidos y virtualmente inevitables (1).
Basados en los principios de genética de poblaciones, desde 2004 varios cálculos y experimentos han apuntado a la inhabilidad de la mutación y la selección natural accidentales para explicar la evolución de la vida. Michael Behe y David Snoke encontraron que si la generación de un nuevo gen funcional o rasgo requería dos o más mutaciones coordinadas, normalmente necesitaría tiempos de espera irracionalmente largos que excederían la duración de la vida en la Tierra, o tamaños de población irracionalmente grandes, superando al número de organismos multicelulares que han vivido alguna vez (2). El mecanismo neodarwinista es incapaz incluso de provocar dos mutaciones coordinadas en los 6 millones de años que supuestamente han transcurrido desde que humanos y chimpancés divergieron de un ancestro común. Dos defensores del neodarwinismo, Rick Durrett y Deena Schmidt salieron a refutar esta conclusión realizando sus propios cálculos, pero incluso ellos concluyeron que tomaría 216 millones de años generar y fijar dos mutaciones coordinadas en la línea homínida (3).
Algunos neodarwinistas han propuesto que una proteína que realice una función puede ser transformada o incorporada para cumplir otra misión. Douglas Axe y Ann Gauger decidieron probar esto experimentalmente, y encontraron que se necesitarían demasiadas mutaciones coordinadas para convertir una función proteica en otra, incluso en el caso de proteínas extremadamente similares. Axe descubrió que, tomando en cuenta el costo de aptitud probable para un organismo de llevar duplicados innecesarios de genes (como fue necesario para dar una probabilidad razonable a la evolución de un nuevo gen), el tiempo estimado de espera para sólo tres mutaciones coordinadas excede la duración de la vida en la Tierra. En síntesis, "el mecanismo neodarwinista no puede suscitar la información necesaria para construir nuevos genes, menos una nueva forma de vida animal, durante el tiempo disponible para el proceso evolutivo" (4).
Referencias
1. Walter J. ReMine, The Biotic Message: Evolution versus message theory, Saint Paul, MN: St. Paul Science, 1993, p. 208-36; Walter J. ReMine, "Cost theory and the cost of substitution – a clarification", Journal of Creation, vol. 19, n° 1, 2005, p. 113-25, creation.com; Walter ReMine, "Haldane’s dilemma", 2007, http://users.minn.net/science/Haldane.htm.
2. Stephen C. Meyer, Darwin’s Doubt: The explosive origin of animal life and the case for intelligent design, New York: HarperOne, 2013, p. 245-7.
3. Ibídem, p. 248-9.
4. Ibídem, p. 252-4.
4. Ibídem, p. 252-4.
Herencia de características adquiridas
Hasta finales del siglo XIX, muchos científicos creían que las características y hábitos adquiridos por una generación en respuesta a las condiciones medioambientales podían ser transmitidos a la generación siguiente. Darwin dio este concepto por sentado, como lo hizo Jean Baptiste de Lamarck, con cuyo nombre se asocia usualmente el traspaso de características adquiridas. A comienzos del siglo XX, sin embargo, la herencia lamarquiana fue completamente rechazada, porque según el "dogma central" de la biología molecular, aunque los estímulos medioambientales pueden alterar el carácter externo de los organismos (cambio fenotípico), no existe modalidad conocida que pueda trastornar los genes de un individuo en alguna forma coherente (cambio genotípico).
No obstante, el tabú contra la herencia lamarquista comenzó a retirarse con la llegada del nuevo milenio y el reconocimiento extendido de la herencia epigenética, la cual involucra cambios relativos a la expresión del gen, más que transformaciones en los propios genes. Los mecanismos incluyen alteraciones en la cromatina (complejo de proteínas en el ADN que forma un núcleo celular), la metilación de las moléculas de ADN y cambios en el citoplasma celular (1). Los defensores del neolamarquismo puntualizan que la herencia de la información epigenética independiente del ADN permite las posibilidades evolutivas negadas por el neodarwinismo, pero la heredabilidad de tales cambios hasta ahora ha demostrado ser transitoria, permaneciendo desde unas pocas generaciones hasta la número 40; todavía ningún experimento ha resultado en un cambio epigenético inducido y persistiendo sistemáticamente en alguna población (2).
Existe mucha evidencia de que las características adquiridas pueden ser heredadas. Por ejemplo, las ratas de la estirpe agutí son gordas, amarillas y propensas a enfermedades, pero las hembras a las que se les suministra un suplemento alimenticio dan a luz a muchos descendientes que son más delgados, marrones y de vida larga. También hay muchos casos de herencia epigenética en humanos, como en un estudio que determinó que la nutrición en niños de sexo masculino afectaba la incidencia de diabetes y enfermedades coronarias en sus nietos. En la década de 1950, C.H. Waddington condujo experimentos para demostrar que moscas de la fruta de dos alas expuestas a vapores de éter podían producir individuos de cuatro alas (conocidas como "fenocopias bitórax"); el éter no indujo mutaciones específicas en el ADN, pero alteró el curso normal de desarrollo. Al exponer huevos de moscas de la fruta al éter generación tras generación, la proporción de ejemplares bitórax se incrementaba, hasta que después de 29 generaciones algunos descendientes presentaban el carácter bitórax sin ninguna exposición al vapor, y experimentos posteriores confirmaron que la tasa de dichas fenocopias aumenta progresivamente en generaciones sucesivas. Rupert Sheldrake propone que los hábitos adquiridos de comportamiento y desarrollo corporal pueden ser transmitidos no sólo por selección genética y herencia epigenética, sino que también mediante modificaciones en los "campos mórficos" (campos organizativos no físicos), los cuales se heredan no por genética, sino por "resonancia mórfica" (ver sección 6) que crece en fuerza según el número de organismos cuyo desarrollo ya ha sido modificado (3).
Las avestruces nacen con callosidades similares a cuernos en sus ancas, pechuga y pubis, justo donde éstas presionan el suelo cuando se sientan. De forma similar, los jabalíes verrugosos tienen callos hereditarios en sus articulaciones, correspondiendo a su hábito de arrodillarse mientras rebuscan en el terreno, y también los camellos, nuevamente en perfecto acorde con su hábito de arrodillarse. Parece razonable suponer que sus ancestros desarrollaron estas callosidades mediante su costumbre de sentarse o postrarse, y que la tendencia de formarlas fue transmitida a su descendencia en alguna manera (4). Aún así, los darwinistas quisieran convencernos de que sólo han tenido lugar "mutaciones genéticas fortuitas", las cuales "accidentalmente" pusieron callosidades en los lugares correctos, y que el hábito de los animales para posarse o hincarse no jugó ningún rol, sea cual fuere.
Referencias
1. Rupert Sheldrake, A New Science of Life: The hypothesis of formative causation, London: Icon Books, tercera edición, 2009, p. 163-4.
2. Stephen C. Meyer, Darwin’s Doubt: The explosive origin of animal life and the case for intelligent design, New York: HarperOne, 2013, p. 329-32.
3. A New Science of Life, p. 162-8.
4. Rupert Sheldrake, The Presence of the Past: Morphic resonance and the habits of nature, New York: Vintage, 1989, p. 275-9.
3. A New Science of Life, p. 162-8.
4. Rupert Sheldrake, The Presence of the Past: Morphic resonance and the habits of nature, New York: Vintage, 1989, p. 275-9.